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深圳远东妇儿科医院(深圳远东妇产医院) > 内科 > 呼吸系统 > 肺心病 肺气肿 > 慢性阻碍性肺气肿病因及发生机制

慢性阻碍性肺气肿病因及发生机制

2013-07-18 11:47 浏览次数: 文章来源:远东妇儿科医院

导语

对其病因了解可使我们对疾病有进一步认识并对其防治更有针对性。目后认为其发病主要与以下因素有关:支气管感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏因素...
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对其病因了解可使我们对疾病有进一步认识并对其防治更有针对性。目后认为其发病主要与以下因素有关:支气管感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏因素等。

现在可通过小气道功能测定对慢性阻塞性肺气肿作出早期诊断。据研究,吸烟的靑年人虽无症状,但其小气道功能仍可发生异常。而戒烟7年后其小气道功能才可。老年吸烟者戒烟后可减少50%的急性呼吸道感染机会。显然,戒烟对防止肺气肿的进一步发展以及减少慢性支气管炎的发作有其重要意义。

慢性阻塞性肺气肿的发生机制如下:

1.肺胞过度充气

支气管的慢性炎症使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,但呼气时由于胸腔内压增加使气道闭陷,吸入肺泡中的气体不能充分呼出,导致肺泡内残留气体过多,肺泡充气过度。

2.肺泡明显膨胀

慢性炎症破坏小支气管壁的软骨等支撑组织,使气道正常支架失去作用,吸气时因胸腔内压减低而气道舒张,气体易被吸入,呼气时胸腔内压增加而气道闭陷,气体则难于排出而残留在肺泡内,使肺泡明显膨胀且压力增高。

3.肺组织中蛋白成分的破坏

肺部慢性炎症还使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,而肺组织和肺泡壁结构主要由蛋白质组成,过量的蛋白分解酶会使肺泡壁及其他肺组织受损,导致数个肺泡融合成一个肺大泡或气肿泡。此外,吸烟者所吸纸烟成分可通过细胞毒性反应和刺激有免疫活性的细胞而导致中性粒细胞释放弹性蛋白酶,巨噬细胞在接触纸烟成分后可释放一种类似弹性蛋白酶的酶,这些都易导致肺组织中蛋白成分的破坏,尤其是弹性蛋白的破坏则更易致肺气肿。

4.肺泡壁弹性退化

肺泡内压力随残存气的增多而明显增高,肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,肺组织尤其是肺泡壁的营养发生障碍,也引起肺泡壁的弹性退化,促进肺气肿的进一步发展。

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